Wie wir gerade erw\u00e4hnt haben, beruht der biologische Organismus von CBD auf seiner molekularen Struktur.<\/p>\n
CBD erzeugt im Gegensatz zu THC keine psychoaktiven Wirkungen, da es keinen Einfluss auf die zerebralen CB1-Rezeptoren hat. Es ist bekannt, dass die toxische Wirkung von THC auf den intramitochondrialen CB1-Rezeptoren beruht, wirkt die neuronale Energiebilanz destabilisierend.<\/p>\n
Bez\u00fcglich des CBD wurden viele biologische Effekte beschrieben, u.a. eine sehr positive Synergie, die vom Terpen-Gehalt der Pflanze, auch als Entourage-Effekt, Gebrauch machen kann.<\/p>\n
Cannabidiol CBD <\/strong><\/p>\n CBD hat einen analgetischen[i], neuroprotektiven und einen h\u00f6heren antioxidativen metabolischen Effekt als Vitamin C oder E (Ascorbat bzw. Tocopherol)[ii] und wirkt ohne COX[iii] -Inhibitor als TRPV1-Agonist (Vaniloid-Rezeptor) analog zu Capsaicin (nat\u00fcrliche Verbindung von Pflanzen der Capsicum- Gattung), aber ohne seine sch\u00e4dlichen Wirkungen[iv]. Au\u00dferdem wirkt es inhibierend auf die Aufnahme von AEA (Arachidonylethanolamin oder Anandamid), Endocannabinoidester (Anandamid mit Arachidons\u00e4ure) und hemmt leicht die Hydrolyse.<\/p>\n CBD ist ein Antagonist gegen GPR55 und GPR18 und unterst\u00fctzt dadurch m\u00f6glicherweise Zellmigrationserscheinungen[v].<\/p>\n CBD weist zudem eine antikonvulsive[vi], antiemetische[vii] und cytotoxische Aktivit\u00e4t in Brusttumoren[viii] und vielen anderen Zelllinien auf. Es ist ein Antioxidant f\u00fcr die restlichen unbehandelten Zelltypen[ix], antagonisiert den TNF-Faktor-\u03b1, verst\u00e4rkt das Signal vom Adenosin-A2A-Rezeptor durch die Hemmung eines Adenosintransporters[x] und verhindert die Akkumulation von Prionproteinen und neuronaler Toxizit\u00e4t[xi]. Es wurde auch gezeigt, dass das Extrakt in Ratten mit verminderter Allodynie (eine Art von Fibromyalgie-Schmerzen), verbesserter thermischer Wahrnehmung, dem Nervenwachstumsfaktors und verringerter oxidativer Sch\u00e4digung eine gr\u00f6\u00dfere antihypergenische Aktivit\u00e4t als die reine Verbindung zeigt[xii].<\/p>\n CBD zeigt auch Aktivit\u00e4ten gegen MRSA (Staphylococcus Aureus Methicillin resistent) mit einer minimalen Hemmkonzentration im Bereich von 0,5-2 mg\/ml[xii].<\/p>\n 2005 wurde die Agonistenaktivit\u00e4t an 5-HT1A-Rezeptoren bei einer minimalen Konzentration von 16 mM[xiv] nachgewiesen. Obwohl eine sehr hohe Konzentration vorhanden ist, liegt eine gewisse anxiolytische Aktivit\u00e4t[xv] zugrunde. Zudem wurde nachgewiesen, dass das Risiko von thrombotischen Ereignissen[xvi] reduziert wird, antiemetische Eigenschaften [xvii] vorhanden sind und kognitive Verbesserungen bei M\u00e4usen mit hepatischer Enzephalopathie[xviii] auftreten.<\/p>\n Eine k\u00fcrzlich durchgef\u00fchrte Studie hat gezeigt, dass CBD in einer Dosis von 30 mg\/kg die Immobilit\u00e4tszeit im erzwungenen Schwimmversuch im Vergleich zum trizyklischen Antidepressivum Imipramin (P <0,01) reduzierte. Eine blockierte Wirkung der Vorbehandlung mit dem Agonisten 5-HT1A WAY100635 xix] unterst\u00fctzt zudem CBD als ein m\u00f6gliches Antidepressivum.<\/p>\n CBD hemmt auch die Lipidsynthese in Adipozyten und produziert eine hochdosierte Apoptose in einem Aknemodell. Ein Beispiel f\u00fcr die antagonistischen Wirkungen von CBD gegen\u00fcber THC ist die Beobachtung von Lymphopenie bei Ratten (5 mg\/kg CBD) durch einen m\u00f6glichen umgekehrten Agonismus von CB2-Rezeptoren[xx]. Diese Wirkung wurde vergleichsweise bei Menschen sogar bei Dosen von 800 mg CBD[xxi] nicht beobachtet.<\/p>\n CBD ist in Cannabisextrakten ein wirksames Analgetikum bei Krebspatienten[xxii] (30% Schmerzreduktion gegen\u00fcber dem Ausgangswert), was eine positive Synergie in Bezug auf bereits auf dem Markt befindlichen pharmazeutischen Pr\u00e4paraten zeigt.<\/p>\n Falls Sie weitere Infos zu CBD erhalten m\u00f6chten, k\u00f6nnen Sie gerne die unterst\u00fctzende Bibliografie konsultieren, die wir Ihnen zur Verf\u00fcgung stellen.<\/p>\n [i] \u00a0Costa B, Trovato AE, Comelli F, Giagnoni G, Colleoni M (2007). Der nicht-psychoaktive Cannabisbestandteil Cannabidiol ist ein oral wirksames therapeutisches Mittel gegen chronische, entz\u00fcndliche und neuropathische Schmerzen bei Ratten. Eur J Pharmacol 556: 75\u201383.<\/p>\n [ii] Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D (1998). Cannabidiol und (-)Delta9-Tetrahydrocannabinol sind neuroprotektive Antioxidantien. Proc Natl Acad Sci USA 95: 8268\u20138273.<\/p>\n [iii] \u00a0Stott CG, Guy GW, Wright S, Whittle BA (2005). Die Wirkungen von Cannabisextrakten, Tetranabinex und Nabidiolex auf den menschlichen Cytochrom P450-vermittelten Stoffwechsel. In: Symposium on the Cannabinoids, Juni 27. International Cannabinoid Research Association, Clearwater, FL, S. 163.<\/p>\n [iv] \u00a0Bisogno T, Hanus L, De Petrocellis L, Tchilibon S, Ponde DE, Brandi I et al. (2001). Molekulare Ziele f\u00fcr Cannabidiol und seine synthetischen Analoga: Wirkung auf Vanilloid-VR1-Rezeptoren und auf die zellul\u00e4re Aufnahme und enzymatische Hydrolyse von Anandamid. Br J Pharmacol 134: 845\u2013852.<\/p>\n [v] McHugh D, Hu SS, Rimmerman N, Juknat A, Vogel Z, Walker JM et al. (2010). N-Arachidonoylglycin, ein reichlich vorhandenes endogenes Lipid, treibt stark die gerichtete zellul\u00e4re Migration durch GPR18, den mutma\u00dflichen abnormalen Cannabidiol-Rezeptor an. BMC Neurosci 11: 44.<\/p>\n [vi] \u00a0Jones NA, Hill AJ, Smith I, Bevan SA, Williams CM, Whalley BJ et al. (2010). Cannabidiol zeigt antiepileptische und antiseptische Eigenschaften. J Pharmacol Exp Ther 332: 569\u2013577.<\/p>\n [vii] \u00a0Parker LA, Mechoulam R, Schlievert C (2002). Cannabidiol, eine nicht-psychoaktive Komponente von Cannabis und dessen synthetisches Dimethylheptyl-Homolog unterdr\u00fccken \u00dcbelkeit in einem experimentellen Modell mit Ratten. Neuroreport 13: 567\u2013570.<\/p>\n [viii] \u00a0Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, Matias I, Pisanti S, De Petrocellis L et al. (2006). Die Antitumoraktivit\u00e4t der Pflanze; Cannabinoide mit dem Schwerpunkt auf die Wirkung von Cannabidiol auf das menschliche Brustkarzinom. J Pharmacol Exp Ther 318: 1375\u20131387.<\/p>\n [ix] Parolaro D, Massi P (2008). Cannabinoide als m\u00f6gliche neue Therapie zur Behandlung von Gliomen. Expert Rev Neurother 8: 37\u201349.<\/p>\n [x] Carrier EJ, Auchampach JA, Hillard CJ (2006). Hemmung eines \u00e4quilibrierenden Nukleosidtransporters durch Cannabidiol: ein Mechanismus der Cannabinoid-Immunsuppression. Proc Natl Acad Sci USA 103: 7895\u20137900.<\/p>\n [xi] \u00a0Dirikoc S, Priola SA, Marella M, Zsurger N, Chabry J (2007). Nonpsychoaktives Cannabidiol verhindert die Prionenakkumulation und sch\u00fctzt Neuronen vor Prionentoxizit\u00e4t. J Neurosci 27: 9537\u20139544.<\/p>\n [xii] Comelli F, Bettoni I, Colleoni M, Giagnoni G, Costa B (2009). Vorteilhafte Effekte einer Cannabis Sativa Extraktbehandlung auf Diabetes-induzierte Neuropathie und oxidativen Stress. Phytother Res 23: 1678\u20131684.<\/p>\n [xiii] Appendino G, Gibbons S, Giana A, Pagani A, Grassi G, Stavri M et al. (2008). Antibakterielle Cannabinoide aus Cannabis sativa: eine Struktur-Aktivit\u00e4ts-Studie. J Nat Prod 71: 1427\u20131430.<\/p>\n [xiv] Russo EB, Burnett A, Hall B, Parker KK (2005). Agonistische Eigenschaften von Cannabidiol bei 5-HT-1a-Rezeptoren. Neurochem Res 30: 1037\u20131043.<\/p>\n [xv] Resstel LB, Tavares RF, Lisboa SF, Joca SR, Correa FM, Guimaraes FS (2009). 5-HT1A-Rezeptoren sind an der Cannabidiol-induzierten Abschw\u00e4chung von Verhaltens- und kardiovaskul\u00e4ren Reaktionen auf akuten Ruhestress bei Ratten beteiligt. Br J Pharmacol 156: 181\u2013188.<\/p>\n Soares Vde P, Campos AC, Bortoli VC, Zangrossi H Jr, Guimaraes FS, Zuardi AW (2010). Die intra-dorsale periaqu\u00e4duktale graue Verabreichung von Cannabidiol blockiert eine panikartige Reaktion durch die Aktivierung von 5-HT1A-Rezeptoren. Behavioural Brain Res 213: 225\u2013229.<\/p>\n [xvi] Mishima K, Hayakawa K, Abe K, Ikeda T, Egashira N, Iwasaki K et al. (2005). Cannabidiol verhindert einen zerebralen Infarkt \u00fcber einen serotonergen 5-Hydroxytryptamin 1A Rezeptor-abh\u00e4ngigen Mechanismus.Stroke 36: 1077\u20131082.<\/p>\n [xvii] \u00a0Rock EM, Limebeer CL, Mechoulam R, Parker LA (2009). Cannabidiol (die nicht-psychoaktive Komponente von Cannabis) kann als 5-HT1A-Auto-Rezeptor-Agonist wirken, um toxininduzierte \u00dcbelkeit und Erbrechen zu reduzieren. Proceedings 19th Annual Symposium \u00fcber die Cannabinoide. Internationale Cannabinoid-Forschungsgesellschaft: St. Charles, IL, p. 29.<\/p>\n [xviii] Magen I, Avraham Y, Ackerman Z, Vorobiev L, Mechoulam R, Berry EM (2009). Cannabidiol verbessert kognitive und motorische Beeintr\u00e4chtigungen bei M\u00e4usen mit Gallengangligatur. J Hepatol 51: 528\u2013534.<\/p>\n [xix] Zanelati TV, Biojone C, Moreira FA, Guimaraes FS, Joca SR (2010). Antidepressiva-\u00e4hnliche Wirkung von Cannabidiol bei M\u00e4usen: m\u00f6gliche Beteiligung von 5-HT1A-Rezeptoren. Br. J. Pharmacol 159: 122\u2013128.<\/p>\n [xx] Ignatowska-Jankowska B, Jankowski M, Glac W, Swiergel AH (2009). Bei Cannabidiol-induzierter Lymphopenie sind NKT- und NK-Zellen nicht beteiligt. J Physiol Pharmacol 60 (Suppl. 3): 99\u2013103.<\/p>\n [xxi] Crippa JA, Zuardi AW, Hallak JE (2010). [Therapeutischer Einsatz von Cannabinoiden in der Psychiatrie]. Rev Bras Psiquiatr 32 (Suppl. 1): S56\u2013S66.<\/p>\n [xxii] Johnson JR, Burnell-Nugent M, Lossignol D, Ganae-Motan ED, Potts R, Fallon MT (2010). Multizentrische, doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Parallelgruppenstudie zur Wirksamkeit, Sicherheit und Vertr\u00e4glichkeit von THC: CBD-Extrakt und THC-Extrakt bei Patienten mit hartn\u00e4ckigen krebsbedingten Schmerzen. J Pain Symptom Manage 39: 167\u2013179.<\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Wie wir gerade erw\u00e4hnt haben, beruht der biologische Organismus von CBD auf seiner molekularen Struktur. CBD erzeugt im Gegensatz zu THC keine psychoaktiven Wirkungen, da es keinen Einfluss auf die … <\/p>\n\n\n
\n Anerkannte Pharmakologie<\/th>\n Terpenische Synergie<\/th>\n<\/tr>\n \n Antioxidant<\/td>\n Limoneno et al.<\/td>\n<\/tr>\n \n Anxiolytikum per 5-HT1A<\/td>\n Linalool, Limonen<\/td>\n<\/tr>\n \n Krampfl\u00f6sendes Mittel<\/td>\n Linalool<\/td>\n<\/tr>\n \n Zytotoxisch bei Brusttumoren<\/td>\n Limonen<\/td>\n<\/tr>\n \n Erh\u00f6hte Signalisierung durch Adenosin-A2A-Rezeptoren<\/td>\n Linalool<\/td>\n<\/tr>\n \n Wirksam gegen MRSA<\/td>\n Pinen<\/td>\n<\/tr>\n \n Verringert die Talgproduktion<\/td>\n Pinen, Limonen, Linalool<\/td>\n<\/tr>\n \n Aktiv in der Suchtbehandlung<\/td>\n Cariofilen<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n