Comme nous venons de dire, la biologie du CBD dans l’organisme est due \u00e0 la relation de sa structure mol\u00e9culaire.<\/p>\n
En particulier, le CBD, contrairement au THC, ne produit pas d’effets psychoactifs, ce qui est d\u00fb \u00e0 son influence nulle sur les r\u00e9cepteurs CB1 du cerveau, car il est connu que l’action toxique du THC est due \u00e0 son activit\u00e9 sur les r\u00e9cepteurs CB1 intramitochondriaux, d\u00e9stabilisant ainsi le bilan \u00e9nerg\u00e9tique neuronal.<\/p>\n
En ce qui concerne le CBD, une multitude d’effets biologiques ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits, et il est \u00e9galement tr\u00e8s int\u00e9ressant de souligner la synergie positive qu’il peut exercer avec le reste des terp\u00e8nes de la plante, que nous appelons effet entourage.<\/p>\n
Cannabidiol CBD<\/strong><\/p>\n Le CBD a un effet analg\u00e9sique[i], neuroprotecteur et avec un effet antioxydant m\u00e9tabolique sup\u00e9rieur \u00e0 la vitamine C ou E (Ascorbate ou Tocoph\u00e9rol, respectivement)[ii], et sans \u00eatre un inhibiteur de l’enzyme COX[iii] il agit en tant qu’agoniste TRPV1 (r\u00e9cepteur vanilo\u00efde) analogue \u00e0 la capsa\u00efcine (compos\u00e9 v\u00e9g\u00e9tal naturel du genre Caps); \u00e9ther de l’endocannabino\u00efde Anandamide avec l\u00b4acide arachidonique) et inhibant faiblement son hydrolyse.<\/p>\n Le CBD est un antagoniste du GPR55 et du GPR18, peut-\u00eatre ainsi, soutient un r\u00f4le dans les ph\u00e9nom\u00e8nes de migration cellulaire[v].<\/p>\n Le CBD poss\u00e8de \u00e9galement une activit\u00e9 anticonvulsante[vi], anti\u00e9m\u00e9tique[vii], cytotoxique dans les tumeurs du sein[viii] et de nombreuses autres lign\u00e9es cellulaires, \u00e9tant \u00e9galement un antioxydant cellulaire pour le reste des types de cellules non transform\u00e9es[ix], antagonise le facteur TNF-\u03b1, am\u00e9liore le signal du r\u00e9cepteur de l’ad\u00e9nosine A2A par l’inhibition d’un transporteur d’ad\u00e9nosine[x], et pr\u00e9vient l’accumulation de prot\u00e9ines prion et la toxicit\u00e9 neuronale[xi]. Il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que l’extrait pr\u00e9sente une plus grande activit\u00e9 antihyperg\u00e9nique que le compos\u00e9 pur dans des mod\u00e8les de rats pr\u00e9sentant une diminution de l’alodynie (un type de douleur due \u00e0 la fibromyalgie), une am\u00e9lioration de la perception thermique et du facteur de croissance nerveuse, ainsi qu’une diminution des dommages oxydatifs[xii].<\/p>\n Le CBD montre \u00e9galement une activit\u00e9 face \u00e0 Staphylococcus aureus methicillin (MRSA) r\u00e9sistant, avec une concentration inhibitrice minimale variant de 0,5 \u00e0 2 mg\/mL[xiii].<\/p>\n En 2005, l’activit\u00e9 agoniste sur les r\u00e9cepteurs 5-HT1A a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e \u00e0 une concentration minimale de 16 mM[xiv] et m\u00eame si la concentration \u00e9tait tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e, une certaine activit\u00e9 anxiolytique[xv] est sous-jacente. Il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu’il r\u00e9duit le risque d’\u00e9v\u00e9nements thrombotiques[xvi], qu’il poss\u00e8de des propri\u00e9t\u00e9s anti\u00e9m\u00e9tiques[xvii] et qu’il est capable de fournir des am\u00e9liorations cognitives chez les mod\u00e8les de souris pr\u00e9sentant une enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique[xviii].<\/p>\n Une \u00e9tude r\u00e9cente a montr\u00e9 que le CBD \u00e0 une dose de 30 mg\/kg a r\u00e9duit le temps d’immobilisation dans le test de nage forc\u00e9e par rapport \u00e0 l’antid\u00e9presseur tricyclique Imipramine (P<0,01), un effet bloqu\u00e9 par le pr\u00e9traitement avec l’agoniste 5-HT1A WAY100635[xix] , soutenant la prise en consid\u00e9ration du CBD comme antid\u00e9presseur probable.<\/p>\n Le CBD inhibe \u00e9galement la synth\u00e8se des lipides dans les adipocytes et produit une apoptose \u00e0 forte dose dans un mod\u00e8le d’acn\u00e9. Un exemple des effets antagonistes du CBD par rapport au THC est l’observation de la lymphop\u00e9nie chez le rat (5 mg\/kg de CBD) m\u00e9di\u00e9e par un possible agonisme inverse des r\u00e9cepteurs CB2[xx], un effet non observ\u00e9 chez l’homme m\u00eame \u00e0 des doses de CBD allant jusqu’ \u00e0 800 mg[xxi].<\/p>\n Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que le CBD joue un r\u00f4le critique dans les extraits de cannabis en tant qu’analg\u00e9sique puissant chez les patients canc\u00e9reux[xxii] (30% de r\u00e9duction de la douleur par rapport \u00e0 la ligne de base), d\u00e9montrant une synergie positive \u00e0 cet \u00e9gard dans les pr\u00e9parations pharmaceutiques d\u00e9j\u00e0 commercialis\u00e9es sur le march\u00e9.<\/p>\n Pour plus d’informations sur le CBD, n’h\u00e9sitez pas \u00e0 consulter la bibliographie des supports que nous mettons \u00e0 votre disposition.<\/p>\n [i] Costa B, Trovato AE, Comelli F, Giagnoni G, Colleoni M (2007). The non-psychoactive cannabis constituent cannabidiol is an orally effective therapeutic agent in rat chronic inflammatory and neuropathic pain. Eur J Pharmacol 556: 75\u201383.[ii] Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D (1998). Cannabidiol and (-)Delta9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA 95: 8268\u20138273.<\/p>\n [iii] Stott CG, Guy GW, Wright S, Whittle BA (2005). The effects of cannabis extracts Tetranabinex and Nabidiolex on human cytochrome P450-mediated metabolism. In: Symposium on the Cannabinoids, June 27. International Cannabinoid Research Association, Clearwater, FL, p. 163.<\/p>\n [iv] Bisogno T, Hanus L, De Petrocellis L, Tchilibon S, Ponde DE, Brandi I et al. (2001). Molecular targets for cannabidiol and its synthetic analogues: effect on vanilloid VR1 receptors and on the cellular uptake and enzymatic hydrolysis of anandamide. Br J Pharmacol 134: 845\u2013852.<\/p>\n [v] McHugh D, Hu SS, Rimmerman N, Juknat A, Vogel Z, Walker JM et al. (2010). N-arachidonoyl glycine, an abundant endogenous lipid, potently drives directed cellular migration through GPR18, the putative abnormal cannabidiol receptor. BMC Neurosci 11: 44.<\/p>\n [vi] Jones NA, Hill AJ, Smith I, Bevan SA, Williams CM, Whalley BJ et al. (2010). Cannabidiol displays antiepileptiform and antiseizure<\/p>\n properties in vitro and in vivo. J Pharmacol Exp Ther 332: 569\u2013577.<\/p>\n [vii] Parker LA, Mechoulam R, Schlievert C (2002). Cannabidiol, a non-psychoactive component of cannabis and its synthetic dimethylheptyl homolog suppress nausea in an experimental model with rats. Neuroreport 13: 567\u2013570.<\/p>\n [viii] Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, Matias I, Pisanti S, De Petrocellis L et al. (2006). Antitumor activity of plant<\/p>\n cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma. J Pharmacol Exp Ther 318: 1375\u20131387.<\/p>\n [ix] Parolaro D, Massi P (2008). Cannabinoids as potential new therapy for the treatment of gliomas. Expert Rev Neurother 8: 37\u201349.<\/p>\n [x] Carrier EJ, Auchampach JA, Hillard CJ (2006). Inhibition of an equilibrative nucleoside transporter by cannabidiol: a mechanism<\/p>\n of cannabinoid immunosuppression. Proc Natl Acad Sci USA 103: 7895\u20137900.<\/p>\n [xi] Dirikoc S, Priola SA, Marella M, Zsurger N, Chabry J (2007). Nonpsychoactive cannabidiol prevents prion accumulation and<\/p>\n protects neurons against prion toxicity. J Neurosci 27: 9537\u20139544.<\/p>\n [xii] Comelli F, Bettoni I, Colleoni M, Giagnoni G, Costa B (2009). Beneficial effects of a Cannabis sativa extract treatment on<\/p>\n diabetes-induced neuropathy and oxidative stress. Phytother Res 23: 1678\u20131684.<\/p>\n [xiii] Appendino G, Gibbons S, Giana A, Pagani A, Grassi G, Stavri M et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a<\/p>\n structure-activity study. J Nat Prod 71: 1427\u20131430.<\/p>\n [xiv] Russo EB, Burnett A, Hall B, Parker KK (2005). Agonistic properties of cannabidiol at 5-HT-1a receptors. Neurochem Res 30: 1037\u20131043.<\/p>\n [xv] Resstel LB, Tavares RF, Lisboa SF, Joca SR, Correa FM, Guimaraes FS (2009). 5-HT1A receptors are involved in the cannabidiol-induced attenuation of behavioural and cardiovascular responses to acute restraint stress in rats. Br J Pharmacol 156: 181\u2013188.<\/p>\n Soares Vde P, Campos AC, Bortoli VC, Zangrossi H Jr, Guimaraes FS, Zuardi AW (2010). Intra-dorsal periaqueductal gray administration of cannabidiol blocks panic-like response by activating 5-HT1A receptors. Behavioural Brain Res 213: 225\u2013229.<\/p>\n [xvi] Mishima K, Hayakawa K, Abe K, Ikeda T, Egashira N, Iwasaki K et al. (2005). Cannabidiol prevents cerebral infarction via a<\/p>\n serotonergic 5-hydroxytryptamine1A receptor-dependent mechanism. 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\n Pharmacologie reconnue<\/th>\n Synergie terp\u00e9nique<\/th>\n<\/tr>\n \n Antioxydant<\/td>\n Limoneno et al.<\/td>\n<\/tr>\n \n Anxiolytique via 5-HT1A<\/td>\n Linalol, Limon\u00e8ne<\/td>\n<\/tr>\n \n Traitement anticonvulsivant<\/td>\n Linalool<\/td>\n<\/tr>\n \n Cytotoxique dans les tumeurs du sein<\/td>\n Limon\u00e8ne<\/td>\n<\/tr>\n \n Signalisation accrue par les r\u00e9cepteurs A2A de l’ad\u00e9nosine<\/td>\n Linalool<\/td>\n<\/tr>\n \n Effectif vs. MRSA<\/td>\n Pin\u00e8ne<\/td>\n<\/tr>\n \n Diminue la s\u00e9cr\u00e9tion s\u00e9bac\u00e9e\/sebocytes<\/td>\n Pin\u00e8ne, Limon\u00e8ne, Linalool<\/td>\n<\/tr>\n \n Actif dans le traitement des d\u00e9pendances<\/td>\n Karyophyll\u00e8ne<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n