Come abbiamo appena accennato, la biologia della CBD nell’organismo \u00e8 dovuta alla composizione della sua struttura molecolare.<\/p>\n
In particolare il CBD, a differenza del THC, non produce effetti psicoattivi. Ci\u00f2 \u00e8 dovuto alla sua influenza nulla sui recettori cerebrali CB1, poich\u00e9 \u00e8 noto che l’azione tossica del THC \u00e8 dovuta alla sua attivit\u00e0 sui recettori intramitocondriali CB1, destabilizzando cos\u00ec l’equilibrio energetico neuronale.<\/p>\n
Per quanto riguarda la CBD, sono stati descritti numerosi effetti biologici, ed \u00e8 anche molto interessante sottolineare la sinergia positiva che essa pu\u00f2 esercitare con il resto dei terpeni della pianta, nota come \u201ceffetto entourage\u201d.<\/p>\n
Cannabidiolo CBD<\/strong><\/p>\n Il CBD ha un effetto analgesico[i] e neuroprotettivo, con un effetto metabolico antiossidante molto pi\u00f9 elevato rispetto a quello delle vitamine C o E (ascorbato o tocoferolo, rispettivamente) [ii], e senza essere un inibitore del COX [iii] agisce come un agonista TRPV1 (recettore vaniloide) analogo alla capsaicina (composto naturale delle piante del genere Capsicum), ma senza i suoi effetti dannosi [iv], oltre ad agire inibendo l’assorbimento di AEA (arachidonyl ethanolamine o anandamide, estere dell\u2019endocannabinoide (Anandamide con acido arachidonico), inibendo debolmente la sua idrolisi.<\/p>\n Il CBD \u00e8 un antagonista della GPR55 e della GPR18, forse in questo modo svolgendo un ruolo nei fenomeni di migrazione cellulare [v].<\/p>\n Il CBD ha anche un’attivit\u00e0 anticonvulsivante[vi], antiemetica[vii], citotossica nei tumori al seno[viii] e in molte altre linee cellulari, essendo anche un antiossidante per il resto dei tipi di cellule non trattate [ix], antagonista del fattore TNF-\u03b1, stimola il segnale dal recettore dell’adenosina A2A attraverso l’inibizione di un vettore di adenosina [x], e previene l’accumulo di proteine prioniche e la tossicit\u00e0 neuronale [xi]. L’estratto ha anche dimostrato di avere una maggiore attivit\u00e0 anti-ipergenica rispetto al composto puro, in sperimentazioni con ratti con allodinia diminuita (un tipo di dolore fibromialgico), una migliore percezione termica e livelli di fattori di crescita nervosa, cos\u00ec come una diminuzione dei danni ossidativi [xii].<\/p>\n Il CBD mostra anche un\u2019azione contro l’MRSA (Staphylococcus aureus resistente alla Meticillina), con una concentrazione inibitoria minima compresa tra 0.5-2 mg\/mL[xiii].<\/p>\n Nel 2005 \u00e8 stata dimostrata l’attivit\u00e0 agonistica sui recettori 5-HT1A, ad una concentrazione minima di 16 mM [xiv], che pur essendo una concentrazione molto elevata, \u00e8 sottostante ad una certa attivit\u00e0 ansiolitica [xv].<\/p>\n \u00c8 stato anche dimostrato che riduce il rischio di eventi trombotici [xvi], ha propriet\u00e0 antiemetiche [xvii] e la capacit\u00e0 di fornire un miglioramento cognitivo nelle sperimentazioni con topi con encefalopatia epatica [xviii].<\/p>\n Un recente studio ha dimostrato che il CBD ad una dose di 30 mg\/kg, ha ridotto il tempo di immobilit\u00e0 nel test di nuoto forzato rispetto all’antidepressivo triciclico Imipramina (P<0.01), un effetto bloccato dal pre-trattamento con l’agonista 5-HT1A WAY100635 [xix] che supporta la considerazione del CBD come un probabile antidepressivo.<\/p>\n Il CBD inibisce anche la sintesi dei lipidi negli adipociti e produce apoptosi ad alto dosaggio in una simulazione modello di acne. Un esempio degli effetti antagonistici della CBD sul THC, \u00e8 l’osservazione della linfopenia nei ratti (CBD 5 mg\/kg) mediata da un possibile agonismo inverso dei recettori CB2[xx], un effetto non osservato negli esseri umani anche a dosi di CBD fino a 800 mg [xxi].<\/p>\n Il CBD negli estratti di cannabis si \u00e8 dimostrato cruciale come potente analgesico nei pazienti oncologici [xxii] (riduzione del dolore del 30% rispetto al livello basale), dimostrando una sinergia positiva a questo proposito con i preparati farmaceutici gi\u00e0 sul mercato.<\/p>\n Per ulteriori informazioni sul CBD, non esitate a consultare la bibliografia di riferimento che mettiamo qui a disposizione di tutti voi.<\/p>\n [i] \u00a0Costa B, Trovato AE, Comelli F, Giagnoni G, Colleoni M (2007). Der nicht-psychoaktive Cannabisbestandteil Cannabidiol ist ein oral wirksames therapeutisches Mittel gegen chronische, entz\u00fcndliche und neuropathische Schmerzen bei Ratten. Eur J Pharmacol 556: 75\u201383.<\/p>\n [ii] Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D (1998). Cannabidiol und (-)Delta9-Tetrahydrocannabinol sind neuroprotektive Antioxidantien. Proc Natl Acad Sci USA 95: 8268\u20138273.<\/p>\n [iii] \u00a0Stott CG, Guy GW, Wright S, Whittle BA (2005). Die Wirkungen von Cannabisextrakten, Tetranabinex und Nabidiolex auf den menschlichen Cytochrom P450-vermittelten Stoffwechsel. In: Symposium on the Cannabinoids, Juni 27. International Cannabinoid Research Association, Clearwater, FL, S. 163.<\/p>\n [iv] \u00a0Bisogno T, Hanus L, De Petrocellis L, Tchilibon S, Ponde DE, Brandi I et al. (2001). Molekulare Ziele f\u00fcr Cannabidiol und seine synthetischen Analoga: Wirkung auf Vanilloid-VR1-Rezeptoren und auf die zellul\u00e4re Aufnahme und enzymatische Hydrolyse von Anandamid. Br J Pharmacol 134: 845\u2013852.<\/p>\n [v] McHugh D, Hu SS, Rimmerman N, Juknat A, Vogel Z, Walker JM et al. (2010). N-Arachidonoylglycin, ein reichlich vorhandenes endogenes Lipid, treibt stark die gerichtete zellul\u00e4re Migration durch GPR18, den mutma\u00dflichen abnormalen Cannabidiol-Rezeptor an. BMC Neurosci 11: 44.<\/p>\n [vi] \u00a0Jones NA, Hill AJ, Smith I, Bevan SA, Williams CM, Whalley BJ et al. (2010). Cannabidiol zeigt antiepileptische und antiseptische Eigenschaften. J Pharmacol Exp Ther 332: 569\u2013577.<\/p>\n [vii] \u00a0Parker LA, Mechoulam R, Schlievert C (2002). Cannabidiol, eine nicht-psychoaktive Komponente von Cannabis und dessen synthetisches Dimethylheptyl-Homolog unterdr\u00fccken \u00dcbelkeit in einem experimentellen Modell mit Ratten. Neuroreport 13: 567\u2013570.<\/p>\n [viii] \u00a0Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, Matias I, Pisanti S, De Petrocellis L et al. (2006). Die Antitumoraktivit\u00e4t der Pflanze; Cannabinoide mit dem Schwerpunkt auf die Wirkung von Cannabidiol auf das menschliche Brustkarzinom. J Pharmacol Exp Ther 318: 1375\u20131387.<\/p>\n [ix] Parolaro D, Massi P (2008). Cannabinoide als m\u00f6gliche neue Therapie zur Behandlung von Gliomen. Expert Rev Neurother 8: 37\u201349.<\/p>\n [x] Carrier EJ, Auchampach JA, Hillard CJ (2006). Hemmung eines \u00e4quilibrierenden Nukleosidtransporters durch Cannabidiol: ein Mechanismus der Cannabinoid-Immunsuppression. Proc Natl Acad Sci USA 103: 7895\u20137900.<\/p>\n [xi] \u00a0Dirikoc S, Priola SA, Marella M, Zsurger N, Chabry J (2007). Nonpsychoaktives Cannabidiol verhindert die Prionenakkumulation und sch\u00fctzt Neuronen vor Prionentoxizit\u00e4t. J Neurosci 27: 9537\u20139544.<\/p>\n [xii] Comelli F, Bettoni I, Colleoni M, Giagnoni G, Costa B (2009). Vorteilhafte Effekte einer Cannabis Sativa Extraktbehandlung auf Diabetes-induzierte Neuropathie und oxidativen Stress. Phytother Res 23: 1678\u20131684.<\/p>\n [xiii] Appendino G, Gibbons S, Giana A, Pagani A, Grassi G, Stavri M et al. (2008). Antibakterielle Cannabinoide aus Cannabis sativa: eine Struktur-Aktivit\u00e4ts-Studie. J Nat Prod 71: 1427\u20131430.<\/p>\n [xiv] Russo EB, Burnett A, Hall B, Parker KK (2005). Agonistische Eigenschaften von Cannabidiol bei 5-HT-1a-Rezeptoren. Neurochem Res 30: 1037\u20131043.<\/p>\n [xv] Resstel LB, Tavares RF, Lisboa SF, Joca SR, Correa FM, Guimaraes FS (2009). 5-HT1A-Rezeptoren sind an der Cannabidiol-induzierten Abschw\u00e4chung von Verhaltens- und kardiovaskul\u00e4ren Reaktionen auf akuten Ruhestress bei Ratten beteiligt. Br J Pharmacol 156: 181\u2013188.<\/p>\n Soares Vde P, Campos AC, Bortoli VC, Zangrossi H Jr, Guimaraes FS, Zuardi AW (2010). Die intra-dorsale periaqu\u00e4duktale graue Verabreichung von Cannabidiol blockiert eine panikartige Reaktion durch die Aktivierung von 5-HT1A-Rezeptoren. Behavioural Brain Res 213: 225\u2013229.<\/p>\n [xvi] Mishima K, Hayakawa K, Abe K, Ikeda T, Egashira N, Iwasaki K et al. (2005). Cannabidiol verhindert einen zerebralen Infarkt \u00fcber einen serotonergen 5-Hydroxytryptamin 1A Rezeptor-abh\u00e4ngigen Mechanismus.Stroke 36: 1077\u20131082.<\/p>\n [xvii] \u00a0Rock EM, Limebeer CL, Mechoulam R, Parker LA (2009). Cannabidiol (die nicht-psychoaktive Komponente von Cannabis) kann als 5-HT1A-Auto-Rezeptor-Agonist wirken, um toxininduzierte \u00dcbelkeit und Erbrechen zu reduzieren. Proceedings 19th Annual Symposium \u00fcber die Cannabinoide. Internationale Cannabinoid-Forschungsgesellschaft: St. Charles, IL, p. 29.<\/p>\n [xviii] Magen I, Avraham Y, Ackerman Z, Vorobiev L, Mechoulam R, Berry EM (2009). Cannabidiol verbessert kognitive und motorische Beeintr\u00e4chtigungen bei M\u00e4usen mit Gallengangligatur. J Hepatol 51: 528\u2013534.<\/p>\n [xix] Zanelati TV, Biojone C, Moreira FA, Guimaraes FS, Joca SR (2010). Antidepressiva-\u00e4hnliche Wirkung von Cannabidiol bei M\u00e4usen: m\u00f6gliche Beteiligung von 5-HT1A-Rezeptoren. Br. J. Pharmacol 159: 122\u2013128.<\/p>\n [xx] Ignatowska-Jankowska B, Jankowski M, Glac W, Swiergel AH (2009). Bei Cannabidiol-induzierter Lymphopenie sind NKT- und NK-Zellen nicht beteiligt. J Physiol Pharmacol 60 (Suppl. 3): 99\u2013103.<\/p>\n [xxi] Crippa JA, Zuardi AW, Hallak JE (2010). [Therapeutischer Einsatz von Cannabinoiden in der Psychiatrie]. Rev Bras Psiquiatr 32 (Suppl. 1): S56\u2013S66.<\/p>\n [xxii] Johnson JR, Burnell-Nugent M, Lossignol D, Ganae-Motan ED, Potts R, Fallon MT (2010). Multizentrische, doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Parallelgruppenstudie zur Wirksamkeit, Sicherheit und Vertr\u00e4glichkeit von THC: CBD-Extrakt und THC-Extrakt bei Patienten mit hartn\u00e4ckigen krebsbedingten Schmerzen. J Pain Symptom Manage 39: 167\u2013179.<\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Come abbiamo appena accennato, la biologia della CBD nell’organismo \u00e8 dovuta alla composizione della sua struttura molecolare. 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\n Farmacologia riconosciuta<\/th>\n Sinergia terpenica<\/th>\n<\/tr>\n \n Antiossidante<\/td>\n Limonene et al.<\/td>\n<\/tr>\n \n Ansiolitico via 5-HT1A<\/td>\n Linalolo, Limonene<\/td>\n<\/tr>\n \n Anticonvulsivo<\/td>\n Linalolo<\/td>\n<\/tr>\n \n Citotossico nei tumori al seno<\/td>\n Limonene<\/td>\n<\/tr>\n \n Aumento della segnalazione tramite i recettori Adenosina A2A<\/td>\n Linalolo<\/td>\n<\/tr>\n \n Efficace contro lo SAMR<\/td>\n Pinene<\/td>\n<\/tr>\n \n Diminuisce la secrezione sebacea \/ sebociti<\/td>\n Pinene, Limonene, Linalolo<\/td>\n<\/tr>\n \n Attivo nel trattamento delle dipendenze<\/td>\n Cariofilene<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n