Como acabamos de avanzar, la biolog\u00eda del CBD en el organismo se la debemos a la relaci\u00f3n de su estructura molecular.<\/p>\n
En concreto el CBD, a diferencia del THC, no produce efectos psicoactivos, esto se debe a su nula influencia sobre los receptores CB1 cerebrales, puesto que es conocido que la acci\u00f3n t\u00f3xica del THC se debe a su actividad sobre receptores CB1 intramitocondriales, desestabilizando por tanto, el equilibrio energ\u00e9tico neuronal.<\/p>\n
En lo concerniente al CBD, multitud de efectos biol\u00f3gicos han sido descritos, siendo adem\u00e1s muy interesante resaltar su sinergia positiva que conjuntamente puede ejercer con el resto de los terpenos de la planta, lo que se conoce como efecto s\u00e9quito.<\/p>\n
Cannabidiol CBD<\/b><\/p>\n El CBD tiene un efecto analg\u00e9sico[i], neuroprotector y con un efecto metab\u00f3lico antioxidante mayor que la vitamina C o E (Ascorbato o Tocoferol, respectivamente)[ii], y sin ser un inhibidor de la enzima COX[iii]act\u00faa como un agonista TRPV1 (receptor vaniloide) an\u00e1logo a la capsaicina (compuesto natural de plantas del g\u00e9nero Capsicum), pero sin sus efectos nocivos[iv], adem\u00e1s de eso tambi\u00e9n act\u00faa inhibiendo la captaci\u00f3n de AEA (Araquidonil etanolamina o anandamida; \u00e9ster del endocannabinoide Anandamida con el \u00e1cido araquid\u00f3nico) y d\u00e9bilmente inhibiendo su hidr\u00f3lisis.<\/p>\n El CBD es un antagonista sobre GPR55 y GPR18, posiblemente de ese modo, apoyando un papel en fen\u00f3menos de migraci\u00f3n celular[v].<\/p>\n El CBD tambi\u00e9n posee actividad anticonvulsiva[vi], antiem\u00e9tica[vii], citot\u00f3xica en tumores de mama[viii] y muchas otras l\u00edneas celulares, siendo adem\u00e1s un antioxidante celular para el resto de tipos celulares no transformados[ix], antagoniza el factor TNF-\u03b1, potencia la se\u00f1al del receptor de adenosina A2A v\u00eda inhibici\u00f3n de un transportador de adenosina[x], y previene la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas pri\u00f3nicas y la toxicidad neuronal[xi]. Se ha demostrado adem\u00e1s que el extracto muestra mayor actividad anti-hiperalg\u00e9sica que el compuesto puro en modelos de ratas con disminuci\u00f3n de alodinia (un tipo de dolor fibromi\u00e1lgico), mejor\u00f3 la percepci\u00f3n t\u00e9rmica y los niveles de factor de crecimiento nervioso, as\u00ed como tambi\u00e9n disminuy\u00f3 el da\u00f1o oxidativo[xii].<\/p>\n El CBD tambi\u00e9n muestra actividad frente a Staphylococcus aureus methicillin resistente (MRSA), con una concentraci\u00f3n inhibitoria m\u00ednima que oscila entre 0.5-2 mg\/mL[xiii].<\/p>\n En 2005 se demostr\u00f3 la actividad agonista sobre los receptores 5-HT1A a una concentraci\u00f3n m\u00ednima de 16 mM[xiv] y que a pesar de ser una concentraci\u00f3n muy elevada, subyace cierta actividad ansiol\u00edtica[xv]. Ha mostrado tambi\u00e9n reducir el riesgo de eventos tromb\u00f3ticos[xvi], tener propiedades antiem\u00e9ticas[xvii]y la habilidad para proporcionar mejoras cognitivas en modelos de rat\u00f3n con encefalopat\u00eda hep\u00e1tica[xviii].<\/p>\n Un estudio reciente ha demostrado que el CBD a una dosis de 30 mg\/kg redujo el tiempo de inmovilidad en el test de nado forzado comparado con el antidepresivo tric\u00edclico Imipramina (P<0.01), un efecto bloqueado por el pretratamiento con el agonista 5-HT1A WAY100635[xix] apoyando el hecho de considerar al CBD como un antidepresivo probable.<\/p>\n El CBD tambi\u00e9n inhibe la s\u00edntesis lip\u00eddica en los adipocitos, y produce apoptosis a altas dosis en un modelo de acn\u00e9. Un ejemplo de los efectos antag\u00f3nicos del CBD respecto al THC es la observaci\u00f3n de linfopenia en ratas (CBD 5 mg\/kg) mediada por un posible agonismo inverso de los receptores CB2[xx], efecto no observado en humanos incluso a dosis de CBD de hasta 800 mg[xxi].<\/p>\n El CBD ha demostrado ser cr\u00edtico en los extractos de cannabis como un potente analg\u00e9sico en pacientes oncol\u00f3gicos[xxii] (30% de reducci\u00f3n del dolor respecto a l\u00ednea base), mostrando una sinergia positiva en ese sentido en los preparados farmac\u00e9uticos ya comercializados en el mercado.<\/p>\n Para m\u00e1s informaci\u00f3n sobre el CBD no dudes consultar la bibliograf\u00eda de apoyo que ponemos a disposici\u00f3n de todos vosotros.<\/p>\n [i] Costa B, Trovato AE, Comelli F, Giagnoni G, Colleoni M (2007). The non-psychoactive cannabis constituent cannabidiol is an orally effective therapeutic agent in rat chronic inflammatory and neuropathic pain. Eur J Pharmacol 556: 75\u201383.<\/p>\n [ii] Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D (1998). Cannabidiol and (-)Delta9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA 95: 8268\u20138273.<\/p>\n [iii] Stott CG, Guy GW, Wright S, Whittle BA (2005). The effects of cannabis extracts Tetranabinex and Nabidiolex on human cytochrome P450-mediated metabolism. In: Symposium on the Cannabinoids, June 27. International Cannabinoid Research Association, Clearwater, FL, p. 163.<\/p>\n [iv] Bisogno T, Hanus L, De Petrocellis L, Tchilibon S, Ponde DE, Brandi I et al. (2001). Molecular targets for cannabidiol and its synthetic analogues: effect on vanilloid VR1 receptors and on the cellular uptake and enzymatic hydrolysis of anandamide. Br J Pharmacol 134: 845\u2013852.<\/p>\n [v] McHugh D, Hu SS, Rimmerman N, Juknat A, Vogel Z, Walker JM et al. (2010). N-arachidonoyl glycine, an abundant endogenous lipid, potently drives directed cellular migration through GPR18, the putative abnormal cannabidiol receptor. BMC Neurosci 11: 44.<\/p>\n [vi] Jones NA, Hill AJ, Smith I, Bevan SA, Williams CM, Whalley BJ et al. (2010). Cannabidiol displays antiepileptiform and antiseizure [vii] Parker LA, Mechoulam R, Schlievert C (2002). Cannabidiol, a non-psychoactive component of cannabis and its synthetic dimethylheptyl homolog suppress nausea in an experimental model with rats. Neuroreport 13: 567\u2013570.<\/p>\n [viii] Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, Matias I, Pisanti S, De Petrocellis L et al. (2006). Antitumor activity of plant [ix] Parolaro D, Massi P (2008). Cannabinoids as potential new therapy for the treatment of gliomas. Expert Rev Neurother 8: 37\u201349.<\/p>\n [x] Carrier EJ, Auchampach JA, Hillard CJ (2006). Inhibition of an equilibrative nucleoside transporter by cannabidiol: a mechanism [xi] Dirikoc S, Priola SA, Marella M, Zsurger N, Chabry J (2007). Nonpsychoactive cannabidiol prevents prion accumulation and [xii] Comelli F, Bettoni I, Colleoni M, Giagnoni G, Costa B (2009). Beneficial effects of a Cannabis sativa extract treatment on [xiii] Appendino G, Gibbons S, Giana A, Pagani A, Grassi G, Stavri M et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a [xiv] Russo EB, Burnett A, Hall B, Parker KK (2005). Agonistic properties of cannabidiol at 5-HT-1a receptors. Neurochem Res 30: 1037\u20131043.<\/p>\n [xv] Resstel LB, Tavares RF, Lisboa SF, Joca SR, Correa FM, Guimaraes FS (2009). 5-HT1A receptors are involved in the cannabidiol-induced attenuation of behavioural and cardiovascular responses to acute restraint stress in rats. Br J Pharmacol 156: 181\u2013188.<\/p>\n Soares Vde P, Campos AC, Bortoli VC, Zangrossi H Jr, Guimaraes FS, Zuardi AW (2010). Intra-dorsal periaqueductal gray administration of cannabidiol blocks panic-like response by activating 5-HT1A receptors. Behavioural Brain Res 213: 225\u2013229.<\/p>\n [xvi] Mishima K, Hayakawa K, Abe K, Ikeda T, Egashira N, Iwasaki K et al. (2005). Cannabidiol prevents cerebral infarction via a [xvii] Rock EM, Limebeer CL, Mechoulam R, Parker LA (2009). Cannabidiol (the non-psychoactive component of cannabis) may [xviii] Magen I, Avraham Y, Ackerman Z, Vorobiev L, Mechoulam R, Berry EM (2009). Cannabidiol ameliorates cognitive and motor [xix] Zanelati TV, Biojone C, Moreira FA, Guimaraes FS, Joca SR (2010). Antidepressant-like effects of cannabidiol in mice: possible [xx] Ignatowska-Jankowska B, Jankowski M, Glac W, Swiergel AH (2009). Cannabidiol-induced lymphopenia does not involve NKT and NK cells. J Physiol Pharmacol 60 (Suppl. 3): 99\u2013103.<\/p>\n [xxi] Crippa JA, Zuardi AW, Hallak JE (2010). [Therapeutical use of the cannabinoids in psychiatry]. Rev Bras Psiquiatr 32 (Suppl. 1): [xxii] Johnson JR, Burnell-Nugent M, Lossignol D, Ganae-Motan ED, Potts R, Fallon MT (2010). Multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled, parallel-group study of the efficacy, safety, and tolerability of THC:CBD extract and THC extract in patients with intractable cancer-related pain. J Pain Symptom Manage 39: 167\u2013179.<\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Como acabamos de avanzar, la biolog\u00eda del CBD en el organismo se la debemos a la relaci\u00f3n de su estructura molecular. En concreto el CBD, a diferencia del THC, no … <\/p>\n\n\n
\n Farmacolog\u00eda Reconocida<\/th>\n Sinergia terp\u00e9nica<\/th>\n<\/tr>\n \n Antioxidante<\/td>\n Limoneno et al.<\/td>\n<\/tr>\n \n Ansiol\u00edtico v\u00eda 5-HT1A<\/td>\n Linalool, Limoneno<\/td>\n<\/tr>\n \n Anticonvulsivo<\/td>\n Linalool<\/td>\n<\/tr>\n \n Citot\u00f3xico en tumores de mama<\/td>\n Limoneno<\/td>\n<\/tr>\n \n Aumento se\u00f1alizaci\u00f3n v\u00eda receptores de Adenosina A2A<\/td>\n Linalool<\/td>\n<\/tr>\n \n Efectivo frente a MRSA<\/td>\n Pineno<\/td>\n<\/tr>\n \n Disminuye la secreci\u00f3n seb\u00e1cea\/sebocitos<\/td>\n Pineno, Limoneno, Linalool<\/td>\n<\/tr>\n \n Activo en tratamiento de adicciones<\/td>\n Cariofileno<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
\nproperties in vitro and in vivo. J Pharmacol Exp Ther 332: 569\u2013577.<\/p>\n
\ncannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma. J Pharmacol Exp Ther 318: 1375\u20131387.<\/p>\n
\nof cannabinoid immunosuppression. Proc Natl Acad Sci USA 103: 7895\u20137900.<\/p>\n
\nprotects neurons against prion toxicity. J Neurosci 27: 9537\u20139544.<\/p>\n
\ndiabetes-induced neuropathy and oxidative stress. Phytother Res 23: 1678\u20131684.<\/p>\n
\nstructure-activity study. J Nat Prod 71: 1427\u20131430.<\/p>\n
\nserotonergic 5-hydroxytryptamine1A receptor-dependent mechanism. Stroke 36: 1077\u20131082.<\/p>\n
\nact as a 5-HT1A auto-receptor agonist to reduce toxin-induced nausea and vomiting. Proceedings 19th Annual Symposium on the
\nCannabinoids. International Cannabinoid Research Society: St. Charles, IL, p. 29.<\/p>\n
\nimpairments in mice with bile duct ligation. J Hepatol 51: 528\u2013534.<\/p>\n
\ninvolvement of 5-HT1A receptors. Br J Pharmacol 159: 122\u2013128.<\/p>\n
\nS56\u2013S66.<\/p>\n